Aktuell
Vortrag
| Name: | Dr. Christian Ehlting |
| Department of Gastroenterology, Hepatology, and Infectiology; Hepatoimmunology; University Hospital Heinrich-Heine-University Düsseldorf | |
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| Termin/Ort: | Dienstag, 21.01.2025. 17:00 Uhr im Gebäude 28 / Raum 27 |
| Thema: | Control of intercellular innate immune response by the p38-MK2/3 kinase system in viral infection and LPS-induced inflammation |
| Zusammenfassung: |
Inflammatory cytokines play a central role in intercellular communication between different cells and tissues during the innate immune response to infection or injury. However, complex cytokine responses can have beneficial or detrimental effects. Thus, infections that lead to increased morbidity or mortality are often associated with an exaggerated inflammatory response of the host. It is therefore of great clinical interest to limit harmful inflammatory processes and at the same time ensure the elimination of the pathogen. A potential target in this context is the intracellular p38-MK2/3-mediated signaling pathway, which is involved the initiation as well as the resolution of inflammatory cytokine synthesis in response to bacterial or viral pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). The presented study uncovers the role of the p38-MK2/3 kinase system and involved downstream effector molecules in regulating the composition of a broad cytokine profile in two experimental models of inflammation and highlights the consequences for innate immunity. These models include the LPS-induced acute-phase reaction in the liver and an acute infection with the murine cytomegalovirus (MCMV). |
Alle Interessierten sind herzlich eingeladen!
Verteidigung Bachelorarbeit
| Name: | Maximilian Reisch |
| Termin/Ort: | 23.01.2025 09:00 Uhr, Gebäude 16, Raum 154 |
| Thema: | IL-6 Rezeptor Antikörper zur selektiven Hemmung von trans-signalling in Hepatozyten |
Gäste sind herzlich eingeladen!
Promotionsverteidigung
| Name: | Dipl.-Biol. Nadine Köhler M.Sc. |
| Institut für Biologie, Lehrstuhl für Systembiologie der Otto-von-Guericke Universität Magdeburg | |
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| Termin/Ort: | Mittwoch, 17.07.2024 14:00 Uhr im Haus 91 / Raum 001 (Institutsgebäude der Biologie auf dem Medizin-Campus) |
| Thema: | Die Reduzierung der REDD1 Expression – eine neue, nicht-kanonische Funktion von STAT3 |
Zusammenfassung:
Der Transkriptionsfaktor STAT3 wird Zytokin-abhängig aktiviert und ist an der Regulation diverser biologischer Prozesse beteiligt. STAT3 agiert in seiner kanonischen Funktion als Aktivator der Transkription und induziert hauptsächlich die Expression von Genen, welche mit der Regulation von Proliferation, Immunität und Inflammation assoziiert sind. Es sind jedoch auch Beispiele beschrieben, in denen STAT3 die Expression von Zielgenen unterdrückt. So reduziert STAT3 die Expression des mTOR-Inhibitors REDD1, indem es die Expression der REDD1 mRNA reduziert. REDD1 spielt eine Schlüsselrolle in der zellulären, eukaryotischen Stressantwort. REDD1 hemmt die Aktivierung der Proteinkinase mTOR, welche hauptsächlich Zellproliferation, Metabolismus und die zelluläre Homöo-stase reguliert. Eine transiente, Stress-induzierte Hemmung der mTOR Aktivierung durch REDD1 führt zu einer Senkung der Proliferations- und Stoffwechselrate, wodurch die Zelle Energie einspart, die sie zur Bewältigung der Stresssituation benötigt. Eine fehlregulierte REDD1 Expression korreliert mit einer Fehlregulation von mTOR und hat somit einen wesentlichen Einfluss auf die zelluläre Homöostase.
Derzeit ist wenig über die molekularen Mechanismen bekannt, welche einer STAT3-ab-hängigen Unterdrückung der Genexpression zu Grunde liegen. Daher lag der Focus dieser Arbeit in der Aufklärung des STAT3-abhängigen Mechanismus zur Reduzierung der REDD1 Expression.
Diese Arbeit zeigt erstmals eine IL-6-vermittelte Rekrutierung von STAT3 an den Promo-tor des REDD1-codierenden Gens DDIT4 und eine STAT3-abhängige Reduzierung der DDIT4 Promotor Aktivität. Überraschenderweise ist die Bindung von STAT3 an kanonische STAT3 Konsensus Sequenzen für die Reduzierung der REDD1 Expression nicht nötig. Die N-terminale Domäne sowie die Tyrosin-705 Phosphorylierung von STAT3 sind dagegen essentiell für die Reduzierung der REDD1 Expression. Des Weiteren ist die Reduzierung der REDD1 Expression spezifisch für STAT3, da weder die Expression noch die Aktivierung von STAT1 einen Einfluss auf die REDD1 Expression hat. Zusammenfassend zeigt diese Arbeit einen neuen, nicht-kanonischen STAT3-abhängigen Mechanismus zur Reduzierung der Genexpression. Die Ergebnisse dieser Arbeit erweitern somit das Wissen über die regulatorische Vielfältigkeit von STAT3 über die klassische Transkriptionsaktivierung von Zytokin-regulierten Zielgenen hinaus zu einer komplexeren Funktion bei der Regulation der Genexpression und dem Zusammenwirken von inflammatorischen und Stress-induzierten Signalwegen.
Die Reduzierung der REDD1-Expression durch die nicht-kanonische STAT3-Funktion könnte zur Entstehung von proliferativen Erkrankungen unter Entzündungs- und Stress-bedingungen beitragen und spiegelt möglicherweise eine neue Facette des pathologischen Potenzials von STAT3 wider.
Ein besseres Verständnis des Zusammenspiels von inflammatorischen und Stress-induzierten Signalkaskaden ermöglicht es, die zugrunde liegenden pathophysiologischen, molekularen Mechanismen bei der Entstehung von proliferativen und iInflammatorischen Krankheiten zu entschlüsseln. Daraus können sich neue potentielle Möglichkeiten für die Entwicklung gezielter Therapieansätze ergeben.
Alle Interessierten sind herzlich eingeladen!
Verteidigung Masterarbeit
| Name: | Nora Mehwald |
| Termin/Ort: | 06.06.2024 10:00 Uhr, Gebäude 16, Raum 154 |
| Thema: | Dysregulated Gab1 Signaling in Triple-Negative Breast Cancer |
Gäste sind herzlich eingeladen!
Verteidigung Masterarbeit
| Name: | Sophie Streuber |
| Termin/Ort: | 18.03.2024 09:30 Uhr, Gebäude 10, Raum 110 AKTUALISIERT: Gebäude 16, Raum 154 |
| Thema: | Robustness of interleukin-6 signalling in acute myeloid leukemia |
Gäste sind herzlich eingeladen!,
Verteidigung Bachelorarbeit
| Name: | Sarah-Marie Küllmey |
| Termin/Ort: | 14.12.2023 09:00 Uhr, Gebäude 16, Raum 154 |
| Thema: | Batch-to-batch consistency of IL-6 trans-signaling inhibitors |
Gäste sind herzlich eingeladen!
Verteidigung Masterarbeit
| Name: | Emelie Rieneck |
| Termin/Ort: | 06.04.2023 09:00 Uhr (Nichtöffentliche Veranstaltung) |
| Thema: | Pharmacological inhibition of IL-6-induced trans-signaling |
Zuhörer sind aus patentrechlichen Gründen nicht zugelassen!
Verteidigung Masterarbeit
| Name: | Céline Specht |
| Termin/Ort: | 22.03.2023 10:30 Uhr im Gebäude 16, Raum 154 |
| Thema: | Multiplex detection of RNA and proteins in single cells |
Alle Interessierten sind herzlich eingeladen!
Zoom-Einwahl-Informationen auf Nachfrage!
Intravaskulärer Crosstalk von Interleukin-6 und therapeutischen Glukokortikoiden in SARS-CoV2 Infektionen
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus dem Institut für Biologie der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg wollen in den nächsten drei Jahren die Ursachen und molekularen Mechanismen schwerer COVID-19-Verläufe erforschen.
In einem soeben von der Deutschen Forschungsgemeinschaft DFG mit 500.000 Euro bewilligten Forschungsprojekt werden die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Lehrstuhl für Systembiologie der Universität Magdeburg mit Kolleginnen und Kollegen vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung HZI in Braunschweig unter Laborbedingungen untersuchen, was zu der mit einem schweren COVID-19-Verlauf einhergehenden gravierenden Schädigung unseres Blutgefäßsystems führt und damit neue Therapieansätze vorantreiben.
Pressemitteilung OvGU 24.01.2022
Foto: Jana Dünnhaupt
Verteidigung Bachelorarbeit
| Name: | Maike Werdin |
| Termin/Ort: | 07.01.2022, 9:00 Uhr im Gebäude 28 Raum 27 |
| Thema: | Die Bedeutung der Gab1-Serin 552-Phosphorylierung für die MAPK-Kaskade in der IL-6 Signaltransduktion |
Alle Interessierten sind herzlich eingeladen!
ACHTUNG: Die aktuellen Hygieneregeln sind strikt zu beachten!
