Reduktion der REDD1 Expression durch IL-6
Im Fokus dieses Projekts steht die Analyse einer neuen Interaktion zwischen inflammatorischen und metabolischen zellulären Signalwegen.
Die Kinase mTOR ist ein zentraler Mediator des zellulären Wachstums und Metabolismus. Die Aktivierung von mTOR erfolgt durch wachstumsfördernde metabolische Signale und nach Stimulation mit Zytokinen. Zellulärer Stress durch ionisierende Strahlung, metabolische Botenstoffe wie Insulin, aber auch Medikamente wie Chemotherapeutika oder Glukokortikoide hemmen mTOR. Diese Hemmung wird durch die Induktion des regulatorischen Proteins REDD1 (DDIT4) vermittelt. Im Gegensatz dazu reduziert IL-6 STAT3-abhängig die Expression von REDD1. Die Reduktion der REDD1 Expressionen ist dabei unabhängig von der STAT3 Funktion als aktivierender Transkriptionsfaktor.
Im Rahmen dieses Projektes untersuchen wir die molekularen Mechanismen dieser neuen nicht-kanonischen Funktion von STAT3 und die molekularen Mechanismen der Interaktion von inflammatorischen und metabolischen Signalwegen.
