JAK2 V617F-aktivierte Signaltransduktion

Zusammen mit der Gruppe von Dr. Haan (Luxemburg) untersuchen wir Veränderungen in der intrazellulären Signaltransduktion bei myeloproliferativen Neoplasien (MPN). MPN sind eine Gruppe von chronischen Bluterkrankungen. Viele Patienten mit MPN tragen eine Mutation im Gen für die Tyrosinkinase JAK2 (JAK2-V617F), die zu einer konstitutiven Aktivierung der JAK/STAT, MAPK und PI3K Signalwege führt.  In dem interdisziplinären BMBF-geförderten E:Bio-Projekt JAK-Sys wollen wir zusammen mit den Arbeitsgruppen von Prof. Dr. Findeisen, Prof. Dr. Fischer und Dr. Klamt (alle Magdeburg)  die molekularen Grundlagen dieser Fehlregulationen molekular und auf Systemebene verstehen, um neue therapeutische Strategien zu identifizieren. Um dieses Ziel zu erreichen, analysieren wir quantitative, experimentelle Daten aus Zellkulturexperimenten und Patientenproben mit Hilfe mathematischer Modellen. Ein besonderer Schwerpunkt unserer Aktivitäten liegt hierbei in der Analyse der Funktion des multi-site docking Proteins Gab1, welches eine essentielle Funktion in der Integration der verschiedenen Signalwege hat.

JakSys Cartoon

 

Ansprechpartner:
Team:

 

Kooperationen:

Letzte Änderung: 04.12.2018 - Ansprechpartner: Prof. Dr. Fred Schaper